Uno studio appena pubblicato sulla rivista iScience (Cell Press) dal gruppo di Enrico Cherubini e Marilena Griguoli (Laboratorio dei microcircuiti neuronali e disordini del neurosviluppo dell’EBRI), in stretta collaborazione con Liliana Minichiello dell’Università di Oxford, ha rivelato come, nell’immediato periodo postnatale, la rimozione selettiva di TrkB dai granuli immaturi del giro dentato (che svolge un ruolo centrale nell’apprendimento e memoria) in un periodo critico in cui quest’ultimi integrano il classico circuito trisinaptico ippocampale, provoca nelle cellule bersaglio un cambiamento precoce dell’azione del GABA da eccitatorio e depolarizzante (come avviene subito dopo la nascita) ad inibitorio ed iperpolarizzante. L’azione iperpolarizzante precoce del GABA, dovuta ad una ridotta espressione dell’importatore del cloro NKCC1, induce modificazioni strutturali associate ad alterazioni dell’attività di rete o dei ‘giant depolarizing potentials,’ con conseguente difetto nei processi di plasticità sinaptica e di memoria nell’adulto.

Tali risultati dimostrano come il BDNF attraverso l’attivazione dei recettori TrkB ed in sinergia con l’azione depolarizzante del GABA svolga un ruolo cruciale nello sviluppo dei circuiti neuronali ippocampali. Un’alterazione di tali meccanismi in una fase precoce dello sviluppo induce difetti cognitivi permanenti come riscontrato in molti disordini del Neurosviluppo.

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