Educazione e prime posizioni

RESEARCH/TEACHING EXPERIENCE

2008 - : Lecturer in Pharmacology and Principal Investigator, Royal Veterinary College and Consortium for Mitochondrial Research (CfMR), University College London

2005 - 2008: PostDoctoral Research Fellow, Department of Physiology and Centre for Clinical Pharmacology and Therapeutics, UCL

2005 - 2007: Marie Curie Research Fellow

2005: Accademia dei Lincei/Royal Society Research Fellow

2005: EMBO Short Term Fellow

TRAINING AND TITLES

2010-: Local Ambassador of the Biochemical Society

2005-: Member of the Royal Pharmaceutical Society

2002-2005: PhD student in "Cellular and Molecular Pharmacology" University of Ferrara, Italy Supervisor Prof. Rosario Rizzuto, date of award 23^rd February 2005

2000: Project Student in the laboratory of Prof. EA Schoen, Departments of Neurology and Genetics, Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, U.S.A.

1996-2001: Degree in Pharmacy, University of Ferrara, Italy, date of award 16^th July 2001.

1991-1996: Humanities, Verona, Italy

Pubblicazioni

Gastaldello A, Gami P, Callaghan H and Campanella M*. 2010. Ca2+ dependent autophagy is enhanced by the Pharmacological Agent PK11195. Autophagy July 6;6(5). 2010. *Corresponding/Senior author.

Hall A, Campanella M, Loesch A, Duchen M, and Unwin R. 2010 “Albumin endocytosis in OK cells exposed to rotenone: an ´OKay´ model for the effects of mitochondrial dysfunction on the proximal tubule?" Nephron Physiol. 12;115(2) 2010.

Pavlov E, Aschar-Sobbi R, Campanella M, Turner RJ, Gomez-Garcia MR, Abramov AY. Inorganic polyphosphate and energy metabolism in mammalian cells. 2010. Journal of Biological Chemistry 2010 Mar 26;285(13):9420-8.

Rossi CA, Pozzobon M, Ditadi A, Archacka K, Gastaldello A, Sanna M, Franzin C, Malerba A, Milan G, Cananzi M, Schiaffino S, Campanella M*, Vettor R, De Coppi P. 2010. Clonal characterization of muscle satellite cells: proliferation, metabolism and differentiation define an intrinsic heterogeneity. Plos One 1;5(1):e8523. *Corresponding/Senior author

Ferrari D#, Pinton P#, Campanella M#*, Callegari MG, Pizzirani C, Rimessi A, Di Virgilio F, Pozzan T, Rizzuto R*. 2009. Functional and structural alterations in the Endoplasmic Reticulum and mitochondria during apoptosis triggered by C2-ceramide and CD95/APO-1/FAS receptor stimulation. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Nov 24. #Equally contributed;*Corresponding author.

Campanella M, Parker N, Tan CH, Hall AM and Duchen MR. 2009. IF1: setting the pace of the F1Fo-ATP synthase. Trends in Biochemical Sciences (TiBs). Jul;34(7):343-50.

Campanella M*, Seraphin A, Abeti R, Casswell E, Echave P and Duchen MR. 2009. IF1, the F1Fo-ATPsynthase endogenous regulator, defines mitochondrial volume fraction in HeLa cells by regulating basal autophagy. Biochimica and Biophysica Acta (BBA);1787(5):393-401. *Corresponding author.

Campanella M*, Szabadkai G and Rizzuto R. Modulation of Intracellular Ca2+ Signalling in HeLa Cells by the Apoptotic Cell Death Enhancer PK11195. 2008. Biochemical Pharmacology 1;76(11):1628-36. *Corresponding author.

Campanella M, Farah Z, Casswell E, Chong S , Wieckowski MR , Abramov AY, Tinker A and Duchen MR. 2008. Regulation of Mitochondrial Structure and Function by the F(1)F(o)-ATPase Inhibitor Protein, IF(1). Cell Metabolism Jul;8(1):13-25.

McKenzie M, Liolitsa D, Akinshina N, Campanella M, Sisodiya S, Hargreaves I, Nirmalananthan N, Sweeney MG, Abou-Sleiman PM, Wood NW, Hanna MG, Duchen MR. 2007. Mitochondrial ND5 gene variation associated with encephalomyopathy and mitochondrial ATP consumption. Journal of Biological Chemistry, 21;282(51):36845-52.

Hoyer-Hansen M, Bastholm L,  Szyniarowski P, Campanella M,  Szabadkai G,  Farkas T, Bianchi K, Fehrenbacher N,  Elling F,  Rizzuto R, Mathiasen IS, Jaattela M. 2007.  Control of macroautophagy by calcium, calmodulin-dependent kinase kinase-ß and Bcl-2. Moll. Cell. 25(2):193-205).

Progetti di Ricerca

L’alterazione della funzione mitocondriale è una caratteristica comune alla maggior parte dei disordini di natura neurodegnerativa quali: Alzheimer, Parkinson and Huntington. Evidenze sperimentali hanno difatti indicato che i mitocondri giocano un ruolo centrale nelle patologie del sistema nervoso associate a progressiva ed irreversibile degnerazione dei tessuti –ed in particular modo in quelle causate dall’invecchiamento.

I mitocondri definiscono l’equilibrio energetico della cellula (i), servono da spartiacque tra la vita e la morte (ii), modulano il segnale Ca²⁺ (iii) e contribuiscono allo stress e di-stress ossidativo (iv). E’ percio’ chiaro che l’alterazione della loro omeostasi sia dannosa per le cellule che compongono il cervello che sono  gia’ largamente soggette a stimoli di diversa natura.

Negli ultimi anni, molta della mia ricerca è stata dedicata a comprendere due fondamentali concetti associati alla biologia dei mitocondri e cardini per l’intera salute cellulare: ENERGIA and QUALITA’. VIE REGOLATORIE, ENZIMI e MOLECOLE che possono contemporaneamente modificare entrambi questi aspetti sono quindi oggetto del mio lavoro mirato ad ottenere fondamentali informazioni su aspetti della fisiologia e/o patologia delle cellule di mammifero.

L’ obiettivo principale della nuova unità di ricerca attiva all’interno dell’Istituto EBRI sarà quindi capire come energia e controllo della qualità cellulare impattino sull’inizio e la progressione della degnerazione neuronale ed in questo modo identificare bersagli molecolari per un prossimo intervento farmacologico.

Alla luce di ciò, sono stati individuati due principali aspetti su cui fondare il futuro dell’attività di ricerca:

I.               Il metabolismo glicolitico cellulare ed il ruolo della reversione dell’enzima mitocondriale F₁Fo-ATPsintasi.

II.             Il ruolo funzionale della proteina mTSPO nell’alterazione del metabolismo e nei meccanismi di auto-conservazione a guardia dell’integrità cellulare.

Il lavoro di ricerca di questa unità non si baserà unicamente sulla comprensione della neurodegenerazione ma sarà rivolto anche alle più acute forme di cancro associate al cervello, come a) neuroblastoma e b) glioblastoma. Ciò permetterà di cogliere le caratteristiche della neuro-oncologia e di beneficiare della comunità di scienziati e clinici di alto profilo nel campo, nel panorama nazionale ed internazionale.

Riguardo a questo, importanti sono gli indizi finora individuati che collegano il metabolismo mitocondriale e cellulare all’origine e alla progressione di patologie violente e difficili da curare.

Premi

BBSRC New Investigator Award (2011)

Selected Young Scientist for the 57^Th MEETING OF NOBEL LAUREATES in MEDICINE (July 2007);

MARIE CURIE Intra European Fellowship (EIF) for LIFE SCIENCES (July 2005);

Collaborazioni Scientifiche

Componenti del gruppo

Ramona Lupi (PostDoctoral Research Fellow)

Cetty Lena (Research Assistant)

Cinzia Agostini (Personal Assistant and Lab Manager)